Kansızlık (Anemi) Nedir? Kansızlığın Belirtileri Nelerdir? Anemi Tedavisi

Kansızlık (Anemi) Nedir ?
Kanda bulunan alyuvarların veya alyuvarların içinde bulunan hemoglobin değerinin yaşa ve cinse göre olması gereken değerden düşük olması demektir.
Çocuklarda kansızlığın birçok nedeni olmakla beraber, en sık görülen neden demir eksikliğine bağlı gelişen kansızlıktır. Demir eksikliğine yol açan nede
nler ise; yeterli ve dengeli beslenememe yüzünden yetersiz demir alınımı, hızlı büyüme nedeni ile demir ihtiyacının artması kan kaybı ve parazitlerdir. Demir eksikliğine bağlı kansızlık her yaş grubunda görülmekle beraber en sık 6 ay ile 2 yaş arasında çocuklarda görülür. Daha sonra ergenlikte görülmektedir.

Kansızlığın Belirtileri Nelerdir ?
Hafif olgularda hafif solukluk dışında herhangi bir belirti vermeyebilir. Ancak kan analizleri sonucu kansızlık saptanabilir. Kansızlık belirgin ise, solukluk,
halsizlik, huzursuzluk, iştahsızlık, çabuk yorulma, oturma emekleme ve yürümede gecikme

Demirden Zengin Gıdalar:
* Kırmızı et, Balık, Yumurta sarısı
* Kuru baklagiller (mercimek, nohut, kuru fasulye)
* Kuru üzüm, incir, kayısı,
* Yeşil sebzeler, Karaciğer,

Demir Emilimini Azaltan Maddeler:
* Fosfat, Karbonat
* Çay, Kahve
* Gazlı içecekler

Kansızlıkta Demir Tedavisi:
Demir içeren damla ya da şuruplar kullanılır. Demir içeren iğneler il
Hemoglobin düzeyi yaşına göre normale gelinceye kadar demir ilaçlarına devam edilir.
İlaçların Yan Etkileri
a-Dişler geçici olarak siyaha boyanabilir.
b-Kakada koyu renk oluşabilir.
c-Bulantı, kusma, ishal, karın ağrısı görülebilir.

Kan Hastalıkları ppt sunum

Kan Hastalıkları Sunum

Sunuda bulunan bir kısım;

Alyuvar (Eritrosit) – Akyuvar (Lökosit) – Kan Pulcukları (Trombosit)

KAN HASTALIKLARINDA GEÇEN TEŞHİS YÖNTEMLERİ:
Tam kan sayımı: Hemoglobin, Hematokrit (Eritrositlerin plazma hacmine oranı)
Erkeklerde:%42-52
Kadınlarda: % 37-47’dir.

Eritrositler: Erkeklerde, 4.800.000-6.000.000/mm3
Kadınlarda, 4.200.000-5.400.000/mm3 tür.

Lökosit Sayımı: Enfeksiyonlarda yükselir(Lökositoz), bazı hastalıklarda düşer(lökopeni) Normal değeri: 4.500-11.000/mmm3 tür.

Trombosit sayımı: Pıhtılaşma mekanizmasıyla ilgili bilgi verir.
Normal değeri, 150.000-400.000/mm3 tür.

Normal alyuvarlar damardan kolaylıkla geçer

ERİTROSİT VE OKSİJEN:
Retikülosit sayımı; kemik iliğinin çalışması hakkında bilgi verir.
Plazmanın rengi ve serum bilirubini testi
Kemik iliği aspirasyonu
Eritrosit Frajilite testi
Eritrositlerin yaşam sürelerinin belirlenmesi
Coomb’s testi(antijen-antikor ilişkisi)
Ürobilinojen testi (Hemolitik anemilerin teşhisinde önemlidir)
Demir düzeyi ve total demir bağlama kapasitesi testi
Eritrosit indeksleri tayini
Kanama zamanı tayini( Normal değer- 3-6 dakikadır.)
Pıhtılaşma zamanı tayini:( Normal değer 3-8 dakikadır.)
Protrombin zamanı:( Normal değeri 12 saniyedir)
Sitolojik-patolojik testler
Elektroforez

BEYAZ KÜRE – KANSER HÜCRESİ:
Akyuvarlar gerek yaşam süreleri, gerekse vücudun savunması için sahip oldukları diğer özellikleriyle çok açık bir şekilde yaratılışı kanıtlar. Sunuda çeşitli akyuvar resimleri görülüyor. Sarı hücreler en küçük akyuvarlar olan lenfositlerdir.

KAN HASTALIKLARINDA GENEL BELİRTİLER:
Halsizlik, yorgunluk, baş dönmesi, baş ağrısı, çabuk yorulma
Renk solukluğu,renk değişikliği
Pika eğilimi: Besin olmayan şeyleri yeme eğilimi
Ciltte ekimoz ve peteşi (küçük kırmızı noktacık şeklinde kanama)
Kanamalar
Ağrılar
Splenomegali, hepatomegali
Saç ve tırnak yapısında değişiklikler
Ağız, dil ve dudaklar
Adenopatiler: lösemilerde ve lenfomalarda büyümeler
Solunum sıkıntısı,kalp çarpıntısı,kal yetmezliği
Ateş
Sık ve ağır enfeksiyonlar

—KONU DIŞI ÖNEMLİ NOT BAŞLANGIÇ—
DİKKAT: Bu içeriğe hastaneciyiz.blogspot.com dışında bir yerden ulaşıyorsanız içerik çalıntıdır, emeğe saygınız varsa ve daha çok sunum yayınlanmasını istiyorsanız bulunduğunuz siteyi Burayı Tıklayarak terk edin ve açılan siteden “Sunumlar” kategorisinden bakınız. Google`a “hastaneciyiz” yazarak, ilk arama sonucundan da ulaşabilirsiniz.
—KONU DIŞI ÖNEMLİ NOT BİTİŞ—

LÖSEMİ NEDİR? Kanda anormal olarak çoğalan lökositlerin bulunmasıyla karakterize bir tablodur. Kaynaklandığı kök hücreye göre Lenfoid ya da myeloid olarak adlandırılır.

Etyoloji: Nedeni kesin bilinmiyor fakat virüsler, genetik geçiş, radyasyona maruz kalma, kimyasal ajanlara maruz kalma.
Diğer doku ve organlara yayılırlar.Özellikle Merkezi sinir sistemi ve testislere ulaşarak orada çoğalırlar.Bu alanları gizli sığınak gibi kullanırlar.Kemoterpi ,laçları bu alanlara özel bariyerler nedeniyle geçemezler.

AKUT MYELOİD LÖSEMİ(AML): Olgunlaşmamış granülosit,monosit,eritrosit,megakaryosit hücrelerin kemik iliğinde toplanması ve kemik iliğinde meydana gelen yetmezlik tablosudur. Ani gelişir birkaç ayda ölüme götürebilir.Yetişkinlerde daha sık görülür.Yaşın ilerlemesiyle görülme oranı artar.

KRONİK MYELOSİTİK LÖSEMİ(KML): Kök hücrelerinin farklılaşması nedeyle, dolaşımda olgunlaşmamış kök hücrelerinin bulunmasıdır. Philedelpihia kromozomu(Ph+) denilen genetik anormallikle birlikte görülür. 10-20 yıllık zaman sürecinde gelişir. 35-55 yaşlarda görülür.

Belirti ve bulgular: Başlangıçta belirti vermez.Genel tarama sonucu veya şikayetler üzerine: Yorgunluk, İştahsızlık, Kilo kaybı, Terleme,Sol hipokondrial bölgede ağrı, dolgunluk vardır.

Tanı:Kan tetkikleri (anemi,lökositoz, trombositoz, Periferik yayma,Biyokimya testleri, sitolojik ve histolojik testler

Tedavi ve Bakım: Hastalığın hangi aşamada olduğu tesbit edilir. Kemoterapi verilir.(1.evrede,tedaviye yanıt oldukça iyidir. 2.evrede,
Yanıt iyi değildir. 3. evre, tedaviye cevap vermeyen hızlı bir dönemdir. Doku bulunduğu takdirde kök hücre nakli yapılması gerekir.

AKUT LENFOSİTİK LÖSEMİ(ALL): Lenfopoetik hücrenin anormal çoğalmasına bağlı olarak gelişir. En çok çocukluk döneminde görülür. 15 yaşından sonra fazla görülmez. Erkek çocuklarda görülme sıklığı fazladır.5 yıllık iyileşme döneminden sonra tekrar edebilir.

Belirti ve Bulgular:Renk solukluğu, yorgunluk, halsizlik
İştahsızlık, Enfeksiyon, Kanama, peteşi, ekimoz, Karın ağrısı,Kusma ,baş ağrısı, bacak ağrısı, Lenfoadenopati, Lökositoz(50.000/mm3 den yüksek)

Tedavi: Kemoterapi, kök hücre transplantasyonu

KRONİK LENFOSİTİK LÖSEMİ(KLL): Kan,kemik iliği,lenf nodları, dalak ve karaciğerde lenfosit birikimi ile karakterizedir.

Normal lenfositlerin, dost sanarak saldırmadığı kanser hücrelerine, vücudun, bitkisel ilaçların etkisi ile ürettiği yeni makrofajlar kanser hücrelerini tanıyarak virüse saldırdığı gibi saldırıp anormal hücreleri öldürerek yok etmektedirler.

HEMOFİLİ A(Klasik Hemofili):
Belirti bulgular: Travmaya bağlı Kanama vardır.örneğin diş çekimi sonrası kanamalar uzun süre devam eder.
Epistaksis, Diş eti kanaması, Hematüri, cilt altı kanamaları,

TANI: Pıhtılaşma zamanı uzamıştır.Faktör VIII eksikliğinin kanda tesbit edilmesiyle konur.

TEDAVİ VE BAKIM:Eksik faktör VIII yerine konarak kanama durdurulmaya çalışılır. Faktör VIII ekstreleri ve plazma kullanılır.

HEMOFİLİ (Christmas hastalığı) : Faktör IX eksikliğinde görülür. Sadece erkeklerde görülür. X kromozomuyla geçiş gösterdiği için. HEMOFİLİ BChristmas hastalığı) Faktör IX eksikliğinde görülür.Sadece erkeklerde görülür. X kromozomuyla geçiş gösterdiği için.

TROMBOSİTOPENİLER: Trombosit sayısının normalden az olmasıdır.(Normali 150.000-400.00/mm3)
Normal kanda ömürleri 7-10 gündür.

İTP (İDİYOPATİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA):
Dolaşımdaki trombositlerin azalması, yaşam sürelerinin kısalmasına bağlı kanama hastalığıdır.Parçalanan trombositler antijeniktir. Bu nedenle spontan olarak anti trombosit antikorları oluşur.

ANEMİ VE ÇEŞİTLERİ:
Anemi, kanda eritrosit yoğunluğunun azlığına bağlı olarak gelişen bir tablodur.
Kanda oksijen dokulara, eritrositlerde taşınır.Eritrositlerin azalması demek, dokulara oksijen taşınmasının da azalması demektir.

BELİRTİ VE BULGULAR: Orta derecede görülen anemilerde; Dispne, Çarpıntı, Terleme, Yorgunluk olur.
Hemoglobin değeri 8 g/dl altına düşmüşse ağır bir anemiden bahsedilir: Hastalar çok soluk renkte, Bitkinlik- Halsizlik, Çarpıntı, Soğuğa karşı duyarlılık, İştah kaybı, Terleme, Baş dönmesi, Göz kararması, Geç iyileşen ağız yaraları

TANI: Tam Kan Sayımı,Periferik yayma,serum demir düzeyi,demir bağlama kapasitesi,

KOMPLİKASYONLARI: Kalp yetmezliği, anjina pektoris

DEMİR:
Altının parıltısına ve gümüşün parlaklığına sahip olmayan fakat biyolojik önem bakımından bu metalleri gölgede bırakan esansiyel bir elementtir.

DEMİR NE İŞ YAPAR:
DNA, RNA ve protein sentezi
Oksijen taşınması
Elektron transportu
Hücre solunumu
Pek çok enzimin yapı ve fonksiyonu

>>>Devamı için lütfen sayfadaki indirme adreslerinden herhangi birini kullanarak sunumun tamamını bilgisayarınıza indiriniz.

Yazar: Bilinmiyor

Konuyla ilgili aramalar: Kan Hastalıkları , hemofili nedir , trombositopeni nedir , lösemi nedir , anemi nedir , görsel sunu , demirin vücuttaki görevi nedir , İNSAN VÜCUDUNDA DEMİR , BESİNLERİN DEMİR İÇERİKLERİ , DEMİR EKSİKLİĞİ NEDENLERİ , DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ , HEMOLİTİK ANEMİ , PERNİSİYOZ ANEMİ , AKDENİZ ANEMİSİ , HEMATOLOJİK GENEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ , HODGKİN HASTALIĞI , POLİSİTEMİA VERA (Vaquez Hastalığı) , SİCKLE CELL ANEMİ(Orak hücreli Anemi) , TALASEMİ: (Akdeniz Anemisi) , kansızlık nedir

–> SUNUMLAR ANA SAYFASINA DÖN <–

Kan Hastalıkları Adlı Sunumu İndir    Alternatif İndirme

Pulse Oksimetre Tanıtımı, Kangazı Cihazı

Pulse Oksimetre Nasıl Kullanılır, Tanıtım

Sunuda bulunan bir kısım;

SOLUNUM SİSTEMİ
* Solunum sistemi, kan ile atmosfer havası arasında gaz değişimini sağlayacak şekilde özelleşmitir.
* Vücudumuz içim önemli bir faktör olan pH’ ın düzenlenmesi solunum ile gerçekleştirilir.

OKSİJENİN KANDA TAŞINMASI
% 98’i eritrosit içinde
% 2’lik kısmı ise plazmada çözünmüş olarak taşınır.

Akciğer kılcallarında;

O2 + hemoglobin (alyuvarda)–> oksihemoglobin
Doku Kılcallarında

Oksihemoglobin –> O2+hemoglobin
Oksijen dokuya verilir.

KARBONDİOKSİT TAŞINIMI
* Karbondioksitin % 70 i HCO3 iyonu
* Karbondioksitin bir kısmı doğrudan hemoglobin molekülüne bağlanarak
* Çok az bir kısmı plazmada fiziksel olarak çözünmüş halde
* Az bir kısmı da plazma proteinleri ile karboamino bileşikleri oluşturarak taşınır.

GAZ DEĞİŞİMİ
SOLUNUM SİSTEMİNİN ÖNEMİ
* Kanda C02 artması H+ konsantrasyonunu artırarak kan pH sının azalmasına, kanın pH sının asit yöne kaymasına neden olur.
* Organizmada asidoz geliştiği zaman solunum sistemi bu durumu düzeltmek için uyarılır. Hızlı ve derin solunum ile organizmadan daha fazla karbondioksit elimine edilmeye çalışılır.

CO2-O2 ilgi nasıl belirlenir?
* Hangisinin kısmi basıncı fazla ise ona bağlanır.
* Ortamda CO2 çoksa karboksihemoglobinin O2 ye ilgisi azalır. Bu sebeple CO2 artınca hemoglobin daha çok O2 yi serbest bırakır.

SaO2 –PaO2 nedir?
* Sa02, arterdeki hemoglobin oksijen saturasyonu
* Arter plazmadaki ölçülen oksijen basıncı PaO2

OPTİK SENSÖRLER
* Optiksel ölçüm cihazlarında:
bir ışık kaynağı,
optiksel bileşikler,
optik sinyali işlemek için fotodedektör,
mikroişlemci bulunur.

OPTİK OKSİMETRİNİN TEMELLERİ:
1-) geçen-ileriye dağılan
2-) yansıyan-geriye dağılan

IŞIĞIN YANSIMASI-SOĞURULMASI

Sabit bir hemoglobin konsantrasyonunda ve sabit ışık yoğunluğunda, puls oksimetri probunun görüş alanındaki kanda bulunan hemoglobinin oksijen ile saturasyonu, ışık absorbsiyonun logaritmik bir fonksiyonu olarak formülize edilmiştir

PULS OKSİMETRİYİ ETKİLEYEN ETMENLER
Hareket,
Çevresel ışık,
Tırnakta herhangi bir boya,
Düşük saturasyon değeri,
Ritim, kas, kardiyak değişimler
Titreme,
Atım hızı
Anormal hemoglobin

KAN GAZI CİHAZI
* kandaki elektrolitleri (Na, K, Ca, Cl),
* kısmi oksijen basıncını(PO2),
* kısmi karbondioksit basıncını(PCO2),
* pH,
* hemoglobin seviyesini tesbit eder.
* hastadan belli zaman aralıklarında kan alınımı gerekmesi,
* boyutlarının büyük olması,
* hareket kolaylılığın olmaması,
* pratik kullanımı olmamasından dolayı tercih edilmezken(pulse oksimetriye göre daha doğru sonuç verir.)

PULS OKSİMETRİ
* acil servis, ambulans, yoğun bakım, yeni doğan servisi, kalp, akciğer-solunum merkezlerinde pratik olmasından dolayı,
* kalibre gerekmemesi,
* seyyar olmasından anlık bilgileri göstermesinden ötürü puls oksimetri tercih edilmektedir.

İLERİDE YAPILACAK ÇALIŞMALAR
Sıcaklıktan,
Hareketten,
Diğer pigmentlerden kaynaklanan etkileri en aza indirilmeli.

>>>Devamı için lütfen sayfadaki indirme adreslerinden herhangi birini kullanarak sunumun tamamını bilgisayarınıza indiriniz.

Yazar: ÖMER AYDIN

Konuyla ilgili aramalar: slayt , sunum , Pulse Oksimetri Tanıtımı , kan gazı cihazı , ppt , pps , pptx , ppsx , presentation

–> SUNUMLAR ANA SAYFASINA DÖN <–

Pulse Oksimetre Tanıtımı Adlı Sunumu İndir    Alternatif İndirme

Anemili Hastaya Yaklaşım, Anemi Hastalığı, ppt

ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM (SUNUM) (SLAYT)

Sunuda bulunan bir kısım;

Aneminin Tanımı (Anemi Nedir?):
Anemi periferik kandaki hemoglobin kitlesinin veya hemoglobin konsantrasyonunun normalin altında bulunuşudur.

Hemoglobin ve hematokrit değerlerinin yaşa göre farklılık göstermesi pediatrik yaş grubunda çok önemlidir. Bu nedenle anemili bir çocuğu değerlendirirken yaşa göre saptanmış Hb ve Htc normal değerlerinin göz önüne alınması gerekir

ANEMİNİN SINIFLANDIRILMASI:
Çocukluk çağı anemileri etyolojilerine göre veya eritrosit büyüklüklerine göre sınıflanabilir.

Anemilerin Etyolojik Sınıflaması:

I.Etkili eritrosit yapımının yokluğu
1.Kemik iliği yetersizliği
a)Aplastik anemiler
konjenital/edinsel
b)Eritroid seri aplazisi
konjenital:Diamond-Blackfan Sd.,Aase Sd.
edinsel:Çocukluk çağı geçici eritroblastopenisi
c)Kemik iliği infiltrasyonu
Malignite
Osteoporoz
Myelofibroz: Kr.böbrek hastalığı,D vit yetersizliği
d)Pankreatik yetmezlik-kemik iliği hipoplazisi sd.
2.Eritropoetin yapımının azalması
a)Kr böbrek hastalığı
b)hipotiroidi,hipopitutiarizm
c)Kr. İnflamasyon
d)Protein malnutrisyonu
e)Oksijen afinitesi az Hb mutantları
3.Eritrosit olgunlaşma bozuklukları
1.Sitoplazmik olgunlaşma anomarmallikleri
a)Demir eksikliği
b)Talasemisemi sendromları
c)Kurşun zehirlenmesi
d)Sideroblastik anemi
2.Çekirdek olgunlaşma anormallikleri
a)vit. B12 eksikliği
b)Folik asit eksikliği
c)Tiamine cevaplı megaloblastik anemiler
d)Folat metabolizma anormallikleri
e)orotik asidüri
3.Primer diseritropoetik anemiler
4.Eritropoetik porfiri

II.Hemolitik Anemiler
1.hemoglobin defektleri
2.membran defektleri
3.enzim defektleri
4.otoimmun
5.öekanik hasar:HUS, DIK, TTP
6.PNH
7.ısıya bağlı
8.oksidana bağlı

III.Kan Kaybı
1.Akut
2.Kronik
a)GIS:yapısal defektler
b)inek sütüne bağlı hemoglobinopati
c)parazitler
d)diğer:pulmoner,üriner

Çocukluk çağı anemlerinin eritrosit büyüklüğüne göre sınıflaması:

I.Mikrositik anemiler
Demir eksikliği anemisi
Talasemi sendromları
Kronik kurşun zehirlenmesi
Kronik inflamasyon
Sideroblastik anemi(nadir)

II.Makrositik anemiler
1.Megaloblastik olan:
-B12 eksikliği
-Folik asit eksikliği
-Herediter orotik asidüri
2.Megaloblastik olmayan:
-Aplastik anemi
-Diamond-Blackfan anemisi
-Hipotiroidi
-Karaciğer hastalığı
Diseritropoetik anemiler
III.Normositik anemiler
1.Konjenital hemolitik anemiler
-Bazi hemoglobinopatiler
-Enzim eksiklikleri
-Eritrosit membran bozuklukları
2.Edinsel hemolitik anemiler
-Antikora bağlı
-Mikroanjiyopatik hemolitik anemi
-Akut infeksiyona bağlı
-Akut kan kaybı
-Kronik böbrek hastalığı

ANEMİ TANISINDA ÖYKÜ:

Semptomların ağırlığı ve başlama zamanı:
*Vücudun telafi edici yeteneklerine bağlı olarak kronik anemili bir hasta aynı hemoglobin değerine sahip akut anemili bir hasta kadar semptomatik olmayabilir.
*Daha önce saptanmış anemi episodları kalıtsal anemilerden birini, daha önce kan sayımları normal bir hastada ilk defa ortaya çıkan bir anemi ise akiz bir etyolojiyi düşündürür.
*Başlama zamanı, aile öyküsü, ayrıca doğum öyküsü ve neonatal dönemin ayrıntılı bir öyküsü alınmalıdır. Kalıtsal bir etyoloji söz konusu ise anemi çoğunlukla çocukluk çağında başlar.
*Aneminin sık görülen semptomları letarji, taşikardi, ve solukluktur. Anemik bebekler huzursuzluk ve iştahsızlık ile gelebilirler. Tersine kronik anemili hastalar ise kompanse edebilirler ve anlamlı şikayetleri olmayabilir.
*Gastrointestinal yoldan kanama olup olmadığı gayta renginde değişikliğe, gaytada kan saptanıp saptanmadığına, barsak hareketlerinin durumu kabızlık veya ishal olup olmadığına dair sorular sorarak anlaşılabilir.
*Adet gören kız çocukları farkında olmadan fazla kan kaybediyor olabilirler. Bu nedenle mensturasyonun süresi kanamanın miktarı ve sıklığına dair bilgi edinilmelidir.

Diyet öyküsü:
Diyetteki demir folik asit ve B12 miktarının üzerinde özellikle durulmalıdır. Ne tür yiyeceklerle beslendiği, mama alıyorsa demir destekli olup olmadığı, yanlız anne sütü ne kadar süre aldığı, ek gıdalara başlama zamanı ve gıdaların içeriği dökümante edilmelidir. Ek olarak günde ne kadar inek sütü aldığı da öğrenilmelidir. Ayrıca pika öyküsü de alınmalıdır.

Doğum öyküsü:
Doğum ve neonatal döneme ait detaylı öykü alınmalıdır. Annenin ve bebeğin kan grupları, kan değişimi veya intrauterin transfüzyon, erken neonatal dönemde anemi sorgulanmalıdır. Doğumdaki gastasyon yaşı önemlidir zira prematüre bebekler demir veye vitamin E eksikliğine bağlı olarak anemiye girebilirler. Sarılık olması ve fototerapi gereksinimi herediter bir hemolitik anemiye işaret edebilir.

Aile öyküsü, ırk ve etnik köken:
Ailede herhangi bir anemi öyküsü derinliğine araştırılmalıdır. İkteri, safra taşları ve splenomegalisi olan aile bireyleri saptanmalıdır. Kolesistektomi veya splenektomi geçiren aile fertlerinin olup olmadığının sorulması herediter hemolitik anemili diğer kişilerin açığa çıkarılmasına yardım eder. Irk ve etnik köken hemoglobinopatiler ve enzimopatilerin ayırıcı tanısını yapmakta önemlidir. Örneğin talasemi sendromları Akdeniz ve güneydoğu Asya kökenlilerde daha sık iken Hb S ve C daha çok siyah ırkta görülmektedir.

—KONU DIŞI ÖNEMLİ NOT BAŞLANGIÇ—
DİKKAT: Bu içeriğe hastaneciyiz.blogspot.com dışında bir yerden ulaşıyorsanız içerik çalıntıdır, emeğe saygınız varsa ve daha çok sunum yayınlanmasını istiyorsanız bulunduğunuz siteyi Burayı Tıklayarak terk edin ve açılan siteden “Sunumlar” kategorisinden bakınız. Google`a “hastaneciyiz” yazarak, ilk arama sonucundan da ulaşabilirsiniz.
—KONU DIŞI ÖNEMLİ NOT BİTİŞ—

ANEMİDE FİZİK MUAYENE:
DERİ:Hiperpigmentasyon(Fanconi anemisi),sarılık(hemolitik anemi,hepatit ve aplastik anemi),kavernöz hemanjiom(mikroanjiyopatik hemolitik anemi),purpura(kemik iliği infiltrasyonu,aplastik anemi,HÜS,Evans sd.),alt ekstremitelerde ödem(orak hücreli anemi) dikkate alınmalıdır.

YÜZ:Frotatal kemikte bombeleşme,zigomatik ve maksiller kemikte belirginleşme herediter hemolitik anemi(talasemi major gibi) ve ağır demir eksikliğinin,glossit,demir ve B12 vit. Eksikliğinin,anguler stomatit bir bulgusu olabilir.

GÖZLER:Fanconi anemisinde mikrokornea,orak hücreli anemide konjunktival ve retinal damarlarda kıvrımlaşma ve anevrizmalar,G6PD eksikliğinde ve yenidoğan hemolitik anemili galaktozemide katarakt görülebilir.

GÖĞÜS:Pektoral kasın unilateral yokluğu Poland Sd.unda,kalkan göğün ise Diamond-Blackfan Sd.unda görülebilir.

ELLER:Fankoni anemisinde tenar hipoplazi, Diamond-Blackfan Sd.unda üç falankslı başparmak,demir eksikliği anemisinde kaşık tırnak görülür.

SPLENOMEGALİ:Herediter hemolitik anemi,otoimmun hemolitik anem,lösemi,lenfoma ve akut infeksiyonda oluşur.

ANEMİDE LABORATUAR:
*Tam kan sayımı,MCV,RDW
*Retikülosit
*Periferik yayma
*Ön tanıya uygun çeşitli testler
–Hb elektroforezi,direkt cooms testi,G6PD düzeyi gibi
*Kemik iliği aspirasyonu

>>>Devamı için lütfen sayfadaki indirme adreslerinden herhangi birini kullanarak sunumun tamamını bilgisayarınıza indiriniz.

Yazar: Bilinmiyor

Sunuda geçen kelime ve konular: Demir Eksikliği Anemisinden Korunma , Demir Eksikliği Anemisinde Tedavi , resimli anlatım , anemiye yaklaşım , anemi hastalığına yaklaşım , anemi tanı ve tedavisi

–> SUNUMLAR ANA SAYFASINA DÖN <–

Anemili Hastaya Yaklaşım Adlı Sunumu İndir    Alternatif İndirme

Talasemi Nedir? Akdeniz Anemisi Hakkında

TALASEMİ: (Akdeniz Anemisi): Hemoglobin sentezinin yeterince gerçekleşemediği kalıtsal ve önlenebilir bir kan hastalığıdır.

Talasemi 3 değişik şekilde görülmektedir.
1-Talasemi minör(Talasemi taşıyıcılığı)
2-Talasemi intermedia
3-Talasemi Major dur.
1-TALASEMİ MİNÖR: Kişiler tamamen sağlıklıdır.Ancak taşıdıklar genler nedeniyle çocuklarının Talasemi hastası olmasına neden olurlar.
2-Talasemi İntermedia: Hastalık belirtisi vardır fakat hafif şeklidir.
3-TALASEMİ MAJOR: En ağır olanıdır.Vücut için yeterli hemoglobin yapılamamaktadır. Erken çocukluk döneminde görülür.Hastaların %80 5 yaşına gelmeden kaybedilir. Transfüzyon yapılamayan hastaların ömrü birkaç yıldır. 3-4 haftada bir kan verilir.

Oksijen Tedavisinde Hemşirelik Uygulamaları slayt, ppt

OKSİJEN TEDAVİSİNDE HEMŞİRELİK UYGULAMALARI SUNUM

Sunuda bulunan bir kısım;

Hücrelerde normal kimyasal reaksiyonların oluşabilmesi için gerekli maddelerin en önemlisi, şüphesiz dolaşım sistemi tarafından hücrelere ulaştırılan oksijendir.

Dokuya yeterli O2 sunumu ve aerobik metabolizmanın sürdürülmesi ise,
- ventilasyon,
- arterial oksijenasyon,
- oksijen sunumu,
- dokunun kandan O2 alımı ve aldığı oksijeni kullanma yeteneğini

içeren dört işlemin normal olması halinde mümkündür.

Dokulara yeterli oksijenin taşınmasını gösteren faktörler;
- PaO2
- O2 Sat (SaO2)
- Hemoglobin
- Kardiyak output

PaO2: Plazmada dağılmış olan O2 miktarıdır. Normal değeri; 80-100 mmHg dır. vücuttaki toplam O2 miktarının %2-3’ünü gösterir.

SaO2: O2 satürasyonu, hemoglobinin O2 ile doyma yüzdesini gösterir. Normal değeri; %95-%100’dür. Vücuttaki toplam O2’nin %97-%98’ini gösterir.

Hb: Oksijenin vücutta taşınmasını sağlar. Normal değeri 12-14 gr dır.  

Kardiyak output: Kalpten bir dakikada atılan kan miktarıdır. Normal değeri 4-8 L/dk.

Oksijen tedavisinin temel amacı solunan havadaki O2 konsantrasyonunu arttırmaktır. Hastanın solunumunun rahatlatılması ve yeterli doku oksijenasyonunun sağlanmasıdır.

Oksijen uygulama yöntemleri:
Nazal Kanül: 1-4 L /dak O2 akım hızı ile %25-30, 5-6 L/dak O2 akım hızı ile %45 oksijen yoğunluğu elde edilir.

Nazal kateter: hastanın burnundan nazofarenkse yerleştirilir. Kateter uzunluğu, burun-kulak memesi mesafesi kadar olmalı. Kateter distile su ya da serum fizyolojik ile ıslatılmalı, bunun dışında kesinlikle yağlı herhangi sıvı kullanılmamalı. Kateter her 8 saatte bir diğer burun deliğine takılmalıdır. 4-8 L/dk O2 akış hızı ile %30-50 oksijen yoğunluğu elde edilir.

Oksijen maskesi: düşük ve yüksek konsantrasyonlu modelleri bulunmaktadır. Düşük konsantrasyonlu maske modelleri ile %30-60 konsantrasyonda, Yüksek konsantrasyonlu modelleri ile 10 L/dk oksijen akış hızı ile %70 yoğunlukta oksijen

Tek yönlü valv içeren rezervuarlı maskeler ile FiO2 %100’e çıkarılabilir. Oksijen maskeleri karbondioksit retansiyonu fazla olan hastalarda kullanılmamalıdır.

Mekanik ventilatörler: negatif ve pozitif basınçlı olarak iki tipi vardır. Mekanik ventilasyon yapılacak hastalarda entübasyon veya trakeostomi yapılması zorunludur. Ventilatörlerin her iki tipide ağız ve alveoller arasında bir basınç gradienti oluşturarak havanın akciğerlere akmasına olanak sağlarlar. Bu sistemlerde oksijen verirken oksijen akış hızı pO2 miktarına göre ayarlanır.

UYGULAMA VE BAKIM:
- İşlem anlatılmalıdır.
- Hasta oksijenin akış hızı ile ilgili sistemde kendisinin herhangi bir değişiklik yapmaması konusunda bilgilendirilmelidir.
- Tedavi sırasında kullanılacak olan malzemeler hazırlanmalı ve kontrol edilmelidir.
- Tedavi sırasında kişisel hijyene ve kullanılacak malzemelerin sterilizasyonuna dikkat edilmeli,
- Hastanın saatlik vital bulguları, özellikle solunum sayısı ve şekli takip edilmeli ve kaydedilmelidir.
- Hastanın oksijenizasyonun takip edilmesi önemlidir.
- Oksijenizasyon takibi el ve ayak parmaklarından birine veya kulak memesine takılacak probun monitörizasyonu ile yapılabilir.
- Sa O2’nin takibi hastanın yeterli oksijenizasyonu hakkında bize fikir verecek değerlerden birisidir ve %90 nın altında olmamasına dikkat edilmelidir.
- Herhangi bir hipoksi durumunda hastanın solunumuna dikkat edilmeli, hızla sistem kontrol edilmeli (kanül veya kateterin yerinde olup olmadığı, oksijen akış hızı ve devamlılığı, sistemde ya da solunum yollarında sekresyon varlığı ).
- Hasta aralıklı olası siyanoz oluşumu açısından gözlenmelidir.
Takip; hastanın dudak, burun ucu, kulak memesi, ayak ve el tırnak dibi ve cilt renginin kontrol edilmesini içerir. Eğer siyanoz söz konusuysa ve sakıncalı değilse O2 akım hızı yükseltilip doktora haber verilmelidir. Alınan arter kan gazı değerleri incelenmeli, değişiklikler hemşire gözlemine kayıt edilmelidir.

>>>Devamı için lütfen sayfadaki indirme adreslerinden herhangi birini kullanarak sunumun tamamını bilgisayarınıza indiriniz.

Yazar: Hem. Sare DEĞİRMENCİ

Sunuda geçen diğer konular: oksijen tedavileri , oksijen tedavisinde hemşirelik bakımı

–> SUNUMLAR ANA SAYFASINA DÖN <–

Oksijen Tedavisinde Hemşirelik Uygulamaları Adlı Sunumu İndir    Alternatif İndirme

Demir Eksikliği Anemisi ppt, slayt

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ SUNUM

Sunuda bulunan bir kısım;

DERSİN AMACI:
Bu dersin sonunda;
* Demir metabolizması
* Demir eksikliği anemisinin
Nedenleri
Klinik bulguları
Tanı yöntemleri
Ayırıcı tanı
Tedavi

Demir: Altının parıltısına ve gümüşün parlaklığına sahip olmayan fakat biyolojik önem bakımından bu metalleri gölgede bırakan esansiyel bir elementtir.

Demir ne iş yapar?
DNA, RNA ve protein sentezi
Oksijen taşınması
Elektron transportu
Hücre solunumu
Pek çok enzimin yapı ve fonksiyonu

Demir içeren proteinler hangileridir?
A. HEM İÇEREN PROTEİNLER
Hemoglobin
Myoglobin
Sitokromlar (a, b ve c)
Sitokrom P-450
Katalaz
Myeloperoksidaz

B. DEMİRE BAĞLI ENZİMLER
Aldehid oksidaz
NADH dehidrogenaz
Akonitaz
Ribonükleotid redüktaz
Tirozin hidroksilaz
Süksinat dehidrogenaz
Ksantin oksidaz

Demir Toksisitesi:
Bağlı olmayan demir “redox” potansiyeline sahiptir.

O2- + Fe3+ –> O2 + Fe2+

Fe2+ + H2O2 –> Fe3+ + HO. + OH-

O2- + H2O2 –> O2 + HO. + OH-

>>>Devamı için lütfen sayfadaki indirme adreslerinden herhangi birini kullanarak sunumun tamamını bilgisayarınıza indiriniz.

Yazar: Doç. Dr. A. Emin KÜREKÇİ

Sunuda geçen diğer konular: Demirin Enterositlerce Emilim Yolları , Demir Emilimine Etki eden Faktörler , Demir Eksikliği Anemisi

–> SUNUMLAR ANA SAYFASINA DÖN <–

Demir Eksikliği Anemisi Adlı Sunumu İndir    Alternatif İndirme

Asit Baz Dengesi ve Hemşirelik Bakımı slayt, ppt

ASİT-BAZ DENGESİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI SUNUM

Sunuda bulunan bir kısım;

Asit-Baz Dengesi: Ekstrasellüler ve intrasellüler sıvıda bulunan Hidrojen ( H+ ) iyonunun yoğunluğu asit-baz dengesinde rol oynar.

Metabolik olaylar sonucunda asit özellikli maddeler açığa çıkmaktadır.

Uçucu asitler: Karbonhidrat ve yağ metabolizması sonucu açığa çıkan ve karbondiokside ( CO2 ) dönüşen, hemoglobin aracılığıyla (karboksi hemoglobin) akciğerlere taşınarak solunumla atılan asitlerdir.

Uçucu olmayan asitler: CO2’e dönüşemeyen, metabolizma sonucu ortaya çıkan ve böbrekler yolu ile atılan asitlerdir.

Sülfirik asit
Fosforik asit
Nükleik asit
Laktik asit
Ketoasit

pH nedir : Solüsyonların H+ iyon yoğunluğunu (asitlik derecesini ) belirlemek üzere kullanılan terimdir.

Su, asit ve baz arasında nötr kabul edilmektedir.

pH-7 ↑ baz (alkali)
pH-7 ↓ asit

Kan pH’ sı:
Arteriyel kan pH’sı 7.4
Venöz kan pH’sı 7.35
arası hafif alkalidir.

Bu denge solunum ve renal sistem tarafından sağlanır.

Asit-Baz-Tuz:
Solüsyon içine H+ bırakan bileşiğe asit, Solüsyon içinden H+ alan ya da hidroksil (OH-) bırakan bileşiğe baz=alkali denir.

Tuzlar, asitlerle bazların birbirlerini nötrleştirmeleri sonucu meydana gelen bileşiklerdir. Tampon cisimcikler, H+larını serbestleştirme ve bağlama yeteneği olan maddelerdir.

Asit-baz dengesinin değerlendirilmesi için çoğunlukla arter kanı kullanılır, böylece kanın oksijenasyon durumu hakkında edinilmiş olur.

Venöz kanda, arteriyel kana göre PCO2 (Parsiyel CO2) 5-7 mmHg daha yüksek, HCO3(Bikarbonat) düzeyi 1-3mEq/L ve pH düzeyi 0.03-0.05 daha düşüktür.

Hidrojen iyonlarını kolaylıkla bırakan asitlere “kuvvetli asit” denir.
Hidrojen iyonlarını güçlükle bırakan asitlere “zayıf asit” denir.
Hidrojen iyonlarını kolaylıkla bağlayan ya da OH (hidroksil) bırakan bileşiklere “kuvvetli baz” denir.
Hidrojen iyonlarını zor bağlayan ya da OH bırakan bileşiklere “zayıf baz” denir.

Asidoz Nedir?
Beden sıvılarındaki H+ iyon konsantrasyonunun normalin üstüne çıkması ya da başka bir deyişle alkali miktarın azalmasına asidoz denir. pH 7.35 in altındadır. Alt sınır 6.80 dir. Daha asit ortam gelişirse ölüm oluşur.

Alkaloz Nedir?
Beden sıvılarındaki H+ iyon konsantrasyonunun normalin altına düşmesi, başka bir deyişle alkali miktarın artmasına alkaloz denir. pH 7.45 in üzerindedir. Üst sınır 7.80 dir. Daha alkali ortam gelişirse ölüm oluşur.

>>>Devamı için lütfen sayfadaki indirme adreslerinden herhangi birini kullanarak sunumun tamamını bilgisayarınıza indiriniz.

Yazar: Bilinmiyor

Sunuda geçen diğer konular: ph nedir , asit nedir , baz nedir , Asit – Baz dengesinin düzenlenmesi , alkali nedir , Metabolik atıkların dilüe edilmesi , H+ iyonlarının tampon sistemlerle kontrol edilmesi , H+ akciğer ve böbreklerden atılması , Asit- Baz Dengesinin böbreklerle düzenlenmesi , Asit – Baz Dengesizlikleri , asidoz nedir , alkaloz nedir , Metabolik Asidoz , Metabolik Asidoz Belirtileri , Metabolik Alkaloz , Metabolik Alkalozda Tedavi ve Bakım , Solunum Asidozu Nedenleri , Normal arter kanındaki değerler , Solunum Alkalozunda Tedavi ve Bakım

–> SUNUMLAR ANA SAYFASINA DÖN <–

Asit Baz Dengesi ve Hemşirelik Bakımı Adlı Sunumu İndir    Alternatif İndirme

Yenidoğan Sarılığı slayt sunum

YENİ DOĞAN SARILIĞI SUNUM POWERPOINT

Sunuda bulunan bir kısım;

Hayatın ilk bir ayında en sık karşılaşılan sorunlardan birisi yenidoğan sarılığıdır. Sağlıklı, zamanında doğmuş bebeklerin % 60’ında, erken doğan bebeklerin % 80’inde sarılık görülür

Etiyoloji ( Nedenleri )
1- Fizyolojik sarılık ( doğal sarılık )
2- Hemolitik hastalıklar
- Kan Grubu Uyuşmazlıkları
- Kırmızı Hücre Enzim Eksikliği
- Kırmızı Hücre Şekil Bozuklukları
- Kalıtsal Hastalıklar.
3- Kan yoğunluğunun artmış olması
4- Vücut içi kanamaları
5- Doğuştan veya sonradan kazanılan infeksiyonlar
6- Metabolik hastalıklar
- Anne sütüne bağlı sarılık
- Troid hormonunun azlığı
- Diyabetik anne çocuğu

Anne karnındaki bebeğin alyuvarları farklıdır.Bu alyuvarların içerdikleri hemoglobin çeşidi, fetal hemoglobindir(HbF). Yenidoğan bebeğin, anne kanındaki alyuvarlardan farklı alyuvarlara ihtiyacı vardır. Onun için doğar doğmaz bebeğin kanındaki alyuvarlar hızla yıkılmaya başlar ve yerine yeni hemoglobin (HbA) içeren alyuvarlar yapılır. Ancak, yıkılan alyuvarlardan bol miktarda sarılık maddesi(biluribin) üretilir. Normalde biluribin karaciğerde işlenerek vücuttan atılacak hale getirilir. Ancak fazla üretilen biluribin bebeğin karaciğer kapasitesini aşar,  bebeğin kanında ve dokularında birikmeye başlar. Sarı renkte pigmentlere sahip olan bilirubin, bebeğin cildini, dokularını sarı renge boyar. Ve yenidoğan sarılığına yol açar.

Önce yüz derisinde özellikle burun – dudak kıvrımlarında farkedilir. 10 mg/dl’de gövde derisinin ve 15 mg/dl’yi geçince ise ayak tabanı ve avuç içlerinin sarıya boyandığı görülür.

Fizyolojik ( Doğal ) Sarılık
Yenidoğanların tümünde serum bilirubin 2 mg/dl’yi aşar. Bu seviye zamanında doğan bebeklerde yükşelerek 2-4. günlerde 6-8 mg/dl’lik pik (tepe) düzeyine ulaşmakta ve daha sonra düşmektedir. “Zamanında doğanlarda” fizyolojik sınırın üst düzeyi 12 mg/dl’dir. Zamanından erken doğan bebeklerde bilirubin 5-7. günlerde 10-12 mg/dl’lik pik düzeylerine erişir ve takiben düşer. Yeni doğanda görülen bu normal sarılık tablosuna fizyolojik (doğal) Hiperbilirubinemi adı verilir.

Fizyolojik Olmayan Hiperbilirubinemi
a) Genel Özellikler  
- İlk 36 saatte ortaya çıkan sarılıklarda  
- 5 mg/dl 1 günden daha fazla serum bilirubin yükselmelerinde  
- Fomula ile beslenen zamanında doğan bir bebekte Total serum bilirubin düzeyinin 15 mg/dl’yi aşması durumunda  
- Anne sütü ile beslenen zamanında doğan bir bebekte totol bilirubin düzeyinin 17 mg/dl’yi aşması durumunda  
- Zamanında doğanlarda serum bilirubin düzeyinin 12 mg/dl’yi, prematürelerde 15 mg/dl’yi aşan durumlarda  
- Klinik olarak sarılığı, zamanında doğanlarda 8, prematürelerde 14 günden daha uzun seyretmesi durumunda  
- Direkt bilirubin düzeyinin 2 mg/dl veya Total bilirubinin % 10’undan fazla olduğu durumlarda

b) Öykü >>>… sunumun devamı için lütfen sayfadaki indirme adreslerinden herhangi birini kullanarak sunumun tamamını bilgisayarınıza indiriniz.

Yazar: Hem. YILDIZ GÖKALP

Sunumun devamında geçen diğer konular:

–> SUNUMLAR ANA SAYFASINA DÖN <–

Yenidoğan Sarılığı Adlı Sunumu İndir    Alternatif İndirme

Hemoglobin, Kanın Boya Maddesi

Hemoglobin, alyuvarlara kırmızı rengini veren hematin ile globinin bileşiminden oluşan bir proteindir. Hemoglobin, hücrelerden aldığı kartondicksidi de akciğerlere iletir. He­moglobinin yapısında demir de vardır. Bu nedenle demir eksikliğinde kansızlık mey­dana gelmektedir. Normalde kanda 14-18 gr/100 mi. hemoglobin bulunur. İdrarda hemoglobin normal olarak yoktur. Bazı has­talıklarda, yanıklarda, soğukta idrarda gö­rüldüğünde hemoglobinüri söz konusudur. Hemoglobin miktarını ölçmek için çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. Kırmızı kan hücrelerindeki hemoglobin yüzdesi ve kanda­ki hemoglobin miktarı kanın bileşiminin normal olup olmadığını anlamak için ölçü­lür. Normalden az bulunması kansızlığın çeşitli türlerini belirler. Sarılık hastalığın­da kırmızı hücrelerin yıkıma uğraması söz konusudur. İdrarda hemoglobinin parça­lanma ürünlerinden bilirubinin bulunması teşhise yardımcı olur.
Ayrıca hemoglobinin yapısındaki bozukluk­lar, yani anormal hemoglobinlerin varlığı doğuştan bazı kan hastalıklarına (Talase-mi, orak hücreli anemi) neden olmaktadır. Sonradan meydana gelen hemoglobin bo­zukluklarında ise porfirin denilen bir mad­de idrarla bol miktarda atılır ki, bu duru­ma porfirinüri denir. Kurşun zehirlenmesi, kanser, Hodgkin hastalığı, sistemik infek-siyonlar, malarya, ilerlemiş karaciğer has­talığı, pernisiyöz anemi ye hemolitik anemi gibi durumlarda porfirinüri görülür.
Hemoglobinin yapı elemanı olan porfirinin doğuştan bir hastalık olarak idrarda görülmesi ise porfiria denen hastalığı mey­dana getirir. Bu hastalıkta kclik tarzında zaman zaman gelen karın ağrıları ve bazı sinir bozuklukları vb. gibi belirtiler vardır. Krizler sebepsiz başlayabileceği gibi bazı ilaçlar da (Barbituratlar, östrojenler, ergo bileşikleri ve sulfonarnidler) krizlere neden olabilir

« Önceki Yazılar